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產(chǎn)品型號：KN-4006AL/BL   注冊號:蘇食藥監(jiān)械(準)字2011第2260132號

產(chǎn)品介紹

KN-4006AL/BL 紫外線光療儀（便攜式）適用于白癜風(fēng)、銀屑病、玫瑰糠疹、濕疹等皮膚疾病的紫外照射zl。

產(chǎn)品規(guī)格

KN-4006A/AL  2*9W-PUVA
KN-4006B/BL  2*9W-NBUVB

產(chǎn)品使用注意

請再指導(dǎo)下使用，孕婦慎用。有皮膚腫瘤史、放射zl史慎用。
使用貼士：
（1）銀屑病使用照射前水浴15至20分鐘去除皮損表面鱗屑；
（2）照射過程中，佩戴UV護目鏡保護眼睛；
（3）避免照射部位過度日曬，外出時用衣物遮蓋或使用防曬劑；
（4）照射過程中，遮蓋或使用防曬劑保護皮損周圍區(qū)域；
（5）照射后，皮膚如出現(xiàn)明顯紅斑，應(yīng)適應(yīng)延長照射間隔時間或減少照射劑量；
詳細建議咨詢我們光療專員  

1、紫外線光療儀如何確定起始照射時間？
應(yīng)根據(jù)疾病類型、使用者的皮膚類型等確定起始照射劑量。
科諾公司推薦：我國人群皮膚類型多為Ⅲ～Ⅳ型，銀屑病患者窄譜UVB的起始照射劑量為0.3J/cm2，PUVA療法的起始照射劑量為2J/cm2； 白癜風(fēng)患者窄譜UVB的起始照射劑量為0.2J/cm2，PUVA療法的起始照射劑量為1.0J/cm2。由于不同的個體存在較大的差異，如要jq確定劑量請咨詢您的主治醫(yī)生。
2、如何確定每次遞增照射時間？
每次連續(xù)zl是否增加輻照劑量（時間）以及劑量（時間）增加的比例應(yīng)依照zl頻率和zl反應(yīng)確定。
如果前一次zl后出現(xiàn)輕微紅斑，并在此次zl時已經(jīng)消退，則應(yīng)在前一次照射劑量或時間基礎(chǔ)上增加10％。
如果前一次zl后出現(xiàn)明顯紅斑，并且在此次zl時仍未消退，應(yīng)維持前次照射劑量或時間。
如果此次zl時，紅斑仍嚴重并伴有疼痛甚至水皰，則應(yīng)暫停zl。
如果前次照射后沒有任何zl反應(yīng)，則可在前次照射劑量或時間基礎(chǔ)上增加20％。
例如：如果您的初次照射時間為18秒，并且在照射后沒有任何zl反應(yīng)，則您第二次的照射時間為22秒。
3、照射頻率如何確定？
窄譜UVB療法每周3至5次，PUVA療法每周2至3次。
4、單次照射最長時間？
對窄譜UVB療法而言，銀屑病患者單次照射最長時間為“常用輻照劑量/強度/時間速查表”中劑量5J/cm2所對應(yīng)的時間，白癜風(fēng)患者單次照射最長時間為1J/cm2所對應(yīng)的時間。
對PUVA療法而言，銀屑病患者單次照射最長時間為“輻照劑量/強度/時間參照表”中劑量12J/cm2 所對應(yīng)的時間。詳情請咨詢您的主治醫(yī)生

如何購買
您可致電徐州科諾公司產(chǎn)品專線13331037881咨詢，我們會詳細為您講解產(chǎn)品信息。

售后服務(wù)
對售出的產(chǎn)品，科諾公司提供除燈管外整機保修一年半服務(wù)，如果在保修期內(nèi)出現(xiàn)的任何非人為的質(zhì)量問題，公司將負責(zé)免費維修或更換，并承擔(dān)相應(yīng)的郵寄費用。
購買一年以上的產(chǎn)品，如發(fā)生問題，您可以致電售后熱線，公司將安排售后人員提供維修服務(wù)。 對于使用頻率較高的用戶，建議您在燈管累計使用時間達到 500小時后更換燈管，公司將提供燈管更換和輸出強度標定服務(wù)。

 白癜風(fēng)的相關(guān)知識

一、概述
  白癜風(fēng)是一種比較常見的皮膚病，癥狀是皮膚上出現(xiàn)小塊的白色區(qū)域。其形成原因是在這些區(qū)域出現(xiàn)了色素細胞的缺失或被破壞，導(dǎo)致這些色素被損壞或不再產(chǎn)生，一般認為白癜風(fēng)是自體免疫功能紊亂相關(guān)的。對于白癜風(fēng)，只有皮膚的顏色受到影響。其構(gòu)造和皮膚的品質(zhì)仍舊保持正常。
  得白癜風(fēng)的人首先會在皮膚上出現(xiàn)小塊的白色區(qū)域，但這里皮膚保持正常的結(jié)構(gòu)，而且hc沒有癢或者其它的癥狀。在易被陽光曬到的地方，這些小塊尤其明顯，包括手、腳、胳膊、腿、臉、嘴唇等。其它的一些容易出現(xiàn)白斑的區(qū)域一般是腋下、嘴的周圍、眼睛、鼻孔、肝臟、生殖器等。白癜風(fēng)一般以三種方式出現(xiàn)，一種是色素缺失僅僅出現(xiàn)在很小的區(qū)域，一種只發(fā)生在單側(cè)軀體（節(jié)段性白癜風(fēng)），但是大部分的患者
是在身體各個部位都有（泛發(fā)性白癜風(fēng)），而且一般是呈對稱性的，除此之外，有白斑的地方還會出現(xiàn)長白頭發(fā)，白睫毛，白眉毛，白胡子的情況，一些極少的特殊例子里，白癜風(fēng)甚至?xí)绊懷劬Φ念伾蛞暰W(wǎng)膜。
  白癜風(fēng)在人類歷史有記載的時候就已經(jīng)出現(xiàn)了，甚至可能會比那更早，因為在一些其它種類的動物身上，也有相似的情況。在《sj》、中國古代的文獻和希臘的著作里都見過與其相關(guān)的記載。

   世界上大概5000萬-1億的人患有白癜風(fēng)。95%的白癜風(fēng)患者都是40歲以前發(fā)病，其中的大部分集中在10-30歲。這種病對任何種族、性別的人的影響概率都是相同的，它是一個全人類的問題，甚至在荒僻島上的人群也是如此。

了解皮膚

    人的機體為什么會產(chǎn)生白癜風(fēng)這種現(xiàn)象？很多學(xué)者在這個問題上雖然有所造詣，但是眾說不一，只有先了解一下人體皮膚的一些最基本的功能，才能對白癜風(fēng)發(fā)病機制有個系統(tǒng)的了解。

    人體之所以能夠生存，是依靠生命最基本的運動形式---吸收和排泄。皮膚是機體{zd0}最復(fù)雜的一個排泄器官，通過解剖可以看到外邊一層很薄，為表皮；緊接著為zp，較厚；再下邊皮下組織很厚。、
   
    皮膚結(jié)構(gòu)十分復(fù)雜像3分之十手掌大的皮膚上，分布著眾多的血管、毛發(fā)、肌肉、神經(jīng)、接觸點、冷觸點、壓力觸點、皮質(zhì)腺、汗腺、神經(jīng)末梢。這些龐大而復(fù)雜的組織。一方面擔(dān)負著使機體不受到外界風(fēng)、寒、潮、濕、熱等自然環(huán)境破壞的保護作用；另一該頁擔(dān)負著機體的分泌的排泄功能，隨時保證機體內(nèi)新陳代謝功能正常運行，特別是汗腺器官，擔(dān)負著機體與自然界冷熱等環(huán)境平衡作用，保證人體內(nèi)的廢物和多余熱量的排泄，使人體保持清潔和正常體溫，維持人體生命的正常運行。
    所以說皮膚正常功能一旦出現(xiàn)反?，F(xiàn)象，就會影響人體的屏障作用和排泄功能，機體就會產(chǎn)生疾病，而白癜風(fēng)患者就是由于環(huán)境，病灶、飲食等諸多因素造成體機免役力下降，臟腑代謝功能失調(diào)，皮膚脈絡(luò)微循環(huán)障礙等諸多因素，而導(dǎo)致白癜風(fēng)。

三、白癜風(fēng)的病因及發(fā)病機制

    本病原因不明，有關(guān)發(fā)病機制眾說紛壇，為尋求其病因及發(fā)病機制，近年來，不少學(xué)者作了許多有益的探討。

    一般認為了白癜風(fēng)是由以下原因產(chǎn)生，自體免疫系統(tǒng)問題，氧化壓力（過氧化氫過量），神經(jīng)原因（黑素細胞和神經(jīng)系統(tǒng)相互干擾），中毒假說（黑素細胞中毒）。人們大都確信白癜風(fēng)是一種自體免疫系統(tǒng)紊亂，機體的免疫系統(tǒng)把黑素看成外來的而攻擊它們，根據(jù)是其遺傳性，當肌膚承受了一些外在的壓力（例如外傷、嚴重的曬傷等）就會引起或者加重易感人群的病癥。
    其它的一些理論包括有認為是免疫系統(tǒng)產(chǎn)生了一種可以殺死黑素的物質(zhì)，有認為是白癜風(fēng)患者黑素自毀，進而會損害其他的色素細胞。

    還有一種說法，認為白癜風(fēng)是wq取決于遺傳的，黑素細胞的先天缺陷使他們更容易受傷害，有些白斑的產(chǎn)生是因為暴露在某種化學(xué)環(huán)境下（例如用在攝影上的酚類物質(zhì)）；有一些皮膚的外傷也會導(dǎo)致白癜風(fēng)的產(chǎn)生、發(fā)展。
     也有人認為飲食、營養(yǎng)物質(zhì)以及消化系統(tǒng)紊亂也會毀滅黑素細胞。

      大多數(shù)專家研究的數(shù)據(jù)表明，是因為遺傳因素導(dǎo)致了一些人易受感染，基因是從父母那里隨機的繼承來的。所以，只是在某些時候基因會使一個人患白癜風(fēng)的概率和父輩相同。而即使不幸繼承了變異的基因的人，也需要一些外因的誘導(dǎo)導(dǎo)才有可能產(chǎn)生白斑，也就是說，雖然家庭成員中沒有人發(fā)病，這種基因也可能在一個家庭一代代地傳下去。

（一）遺傳學(xué)說

    許多臨床資料說明白癜風(fēng)與遺傳因素有關(guān)，國外統(tǒng)計陽性家庭史18.7%-40%，國內(nèi)較國外低，為3.9%-10.7%，白癜風(fēng)在單卵雙生子中兩人均可以出現(xiàn)。

    有調(diào)查60例白癜風(fēng)中，有家族史者112例，占17.23%。還有報道253例中有家族史28例，占11.08%，有人發(fā)現(xiàn)，有患者家系譜中4代有5例白癜風(fēng)患者，代與代之間發(fā)病有明顯的連續(xù)性。

     5例均為女性，發(fā)病年齡較早，皮疹分布廣泛，先證者祖代與親代中女性患者并非全部傳給子代，故均為雜合子，先證者父親無臨床表現(xiàn)，推測為基因攜帶者外顯不全，但可傳遞給女兒，這種由男女均可傳遞的遺傳方式，符合常染色體顯性遺傳規(guī)律，還有人報道2例銀屑病zy后繼發(fā)白癜風(fēng)，及其家族性白癜風(fēng)，說明白癜風(fēng)與常染色體顯性遺傳有關(guān)，支持白癜風(fēng)具有遺傳性的理論。

（二）自身免疫學(xué)說

     根據(jù)臨床統(tǒng)計，自身免疫性病人中的白癜風(fēng)發(fā)生率較一般人群高10-15倍，某些自身免疫性疾病，如甲狀腺疾病，惡性貧血、艾迪生病等患者中的白癜風(fēng)發(fā)病率較高，這些自身免疫疾病中，有些可檢出特異性抗體，有人檢測286例白癜風(fēng)患者血清抗體，32例陽性（11.2%），較正常對照組（2.9%）明顯升高。其中主要抗胃壁細胞抗體1例，抗甲狀腺抗體11例，白癜風(fēng)患者外周血T淋巴細胞亞群，OKT4較正常人明顯下降，進展期OKT4降低，而靜止期接近于正常人，與皮損類型、病程長短無明顯關(guān)系，還有人發(fā)現(xiàn)白癜風(fēng)患者中有抗黑素細胞抗體。
    有研究發(fā)現(xiàn)30例白癜風(fēng)患者中有20例血清抗黑素細胞抗體陽性（66.7%），而正常人血清10份均呈陰性。說明白癜風(fēng)患者血清抗黑素細胞抗體的陽性率與發(fā)病具有明顯的臨床關(guān)系。研究發(fā)現(xiàn)52%的白癜風(fēng)患者存在抗黑素細胞抗體，抗體可對應(yīng)一個或幾個抗原，說明抗黑素細胞抗體與白癜風(fēng)發(fā)病有關(guān)。
    研究發(fā)現(xiàn)白癜風(fēng)患者中血清中可溶性白介素2受體水平，比正常人明顯升高，差異有極顯著性意義，進行期患者SIL2R平均為130-375U/ml,比靜止期130-185U/ml明顯升高，差異有極顯著性意義。

    兒童患者LIL2R平均為180-375U/ML,比成年患者SIL2R平均80-340U/ml明顯升高。目前認為，SIL2R,是參與細胞免疫調(diào)節(jié)的一種重要免疫因子，SIL2R可能通過IL2的活性抑制IL2介導(dǎo)的細胞免疫反應(yīng)，使細胞免疫功能低下，因而白癜風(fēng)發(fā)病與細胞免疫功能低下有密切關(guān)系。

    白癜風(fēng)患者免疫功能不全，表現(xiàn)為T淋巴細胞數(shù)減少，由于T細胞數(shù)減少，T細胞亞群調(diào)節(jié)失衡，BEM細胞增多，抗體產(chǎn)生減少，血清中免疫復(fù)合物濃度增高，機體非特異性降低，幫zl本病可采用免疫調(diào)節(jié)療法。

     有人用免疫電鏡觀察到白癜風(fēng)皮損處基底膜下及膠原纖維下有清晰的陽性顆粒沉積，且與光鏡PAP法所示Ig及C3沉積部位一致，直接免疫熒光約一半患者表皮基底膜有IgG沉積，上述結(jié)果提示基底膜有CTC存在，許多學(xué)者觀察到白斑區(qū)及邊緣zp淋巴細胞及纖維母細胞數(shù)目增多，支持白癜風(fēng)免疫有關(guān)。

（三)超微結(jié)構(gòu)變化學(xué)說

      許多白癜風(fēng)超微結(jié)構(gòu)變化的研究資料提示，黑素細胞、朗格漢斯細胞、角質(zhì)形在細胞及神經(jīng)等的變化給白癜風(fēng)的發(fā)病機制提供了線索和形態(tài)學(xué)依據(jù)。
   1. MC的變化有人發(fā)現(xiàn)白斑區(qū)毛囊中下部有未活化的MC存在，而且活化與未活化MC間可隨條件不同相互轉(zhuǎn)化。正常表皮除大量有活性的MC外，尚存在極小量無活性MC，在紫外線刺激下后轉(zhuǎn)化為有活性的MC。
    還有人證實白斑區(qū)黑素細胞及黑素小體缺乏。白斑區(qū)黑素細胞缺乏而非失活。在白斑邊緣發(fā)現(xiàn)，很多MC內(nèi)正常桿狀形態(tài)的黑素小體明顯減少。白癜風(fēng)皮損區(qū)的MC有不同程度的異常。胞質(zhì)中出現(xiàn)空泡，脂肪變性，出現(xiàn)自體，黑素小體聚攏，細胞核固縮，白班邊緣顯示多種異常，MC內(nèi)粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)高度擴張，數(shù)量增多。

2.LC的變化電鏡觀察到白癜風(fēng)患者白斑區(qū)LC增多，細胞核明顯析跡，細胞核巨大，進展期白斑區(qū)及邊緣LC胞質(zhì)中出現(xiàn)空泡，精面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)增多，細胞膜出現(xiàn)明顯內(nèi)折，以白斑邊緣更為顯著，在電鏡下觀察不同臨床類型白癜風(fēng)，皮損區(qū)和非皮員區(qū)LC均有形態(tài)學(xué)改變，以皮節(jié)型皮損區(qū)更為明顯。以白斑處退化變性最為顯著，特征性LC核切跡加深，核周隙不均勻，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及線粒體擴張或腫脹，胞質(zhì)中空泡增多，LC中特征性Birbeck顆粒顯著減少，胞體變圓，胞突大多消失，整個胞體被周圍角朊細胞間。遠離白斑LC大致正常。

3.KC的變化無論是穩(wěn)定期還是進展期。白癜風(fēng)白斑區(qū)和白斑周圍的KC一樣有變性改變，如粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張，線粒體腫脹，細胞內(nèi)水腫，嚴重的有水皰形成，橋粒及半橋粒消失，白癜風(fēng)皮損黑素顆粒消失，KC空泡變性和淋巴細胞浸潤。

4.周圍神經(jīng)的變化白癜風(fēng)白斑處神經(jīng)結(jié)構(gòu)組成正常，但交界區(qū)神經(jīng)分布密集，神經(jīng)膜細胞（雪旺細胞）增多，白斑邊緣部分神經(jīng)結(jié)構(gòu)異常，如軸索腫脹，軸索膜中斷，神經(jīng)膜細胞（雪旺細胞）基底膜復(fù)制， 面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及線粒體明顯增多。

（四）微量元素低下學(xué)說

1.鋅元素低下白癜風(fēng)患者發(fā)鋅含量均值較正常明顯降低，鋅降低與病程負相關(guān)，與病情活動度無關(guān)。
2.銅元素低下白癜風(fēng)皮膚色素脫失與銅元素缺乏有關(guān)。有報道123例白癜風(fēng)患者，銅元素降低者57例，占46.34%，白癜風(fēng)患者血清銅氧酶活性降低，影響黑素合成代謝。以上說明銅元素降低是白癜風(fēng)發(fā)病機制之一。

3.鈷元素低下白癜風(fēng)患者發(fā)枯含量較正常對照組為低，病情越重，病灶越遷延發(fā)鈷含量越低，說明鈷元素低下是白癜風(fēng)致病因素之一。

4.硒元素低下白癜風(fēng)患者皮損組織中硒含量降低，而血清硒水平與正常人比較無顯著性差異，白癜風(fēng)白斑區(qū)比非白斑區(qū)皮膚組織液硒含量降低，泛發(fā)性白癜風(fēng)血清硒水平降低明顯

（五）精神神經(jīng)化學(xué)學(xué)說

 約有2/3的白癜風(fēng)病例在起病或皮損發(fā)展階段有精神創(chuàng)傷。過度受累.憂思過度.寐則夢憂等精神過度緊張情況，可致兒茶酚胺類增多、促腎上腺皮質(zhì)js水平升高，刺激胰島分泌，間接使大腦的L色氨酸增加，L色氨酸能夠促進褪黑生成，而褪黑素是5羚色胺代謝產(chǎn)物，可抑制黑素生成，最終導(dǎo)致白癜風(fēng)。

   有人通過分析650例白癜風(fēng)臨床病例，結(jié)果發(fā)現(xiàn)白癜風(fēng)發(fā)病與精神創(chuàng)傷、精神緊張、情緒波動等有關(guān)的共有130例，占20%。通過對白癜風(fēng)患者進行E，N,LER總分均高于對照組，具有非常顯著性差異。上述結(jié)果說明白癜風(fēng)與精神、神經(jīng)因素發(fā)病有關(guān)。

（六）黑素細胞自毀學(xué)說

 也有學(xué)者認為白癜風(fēng)的發(fā)生是由于其表皮黑素細胞功能亢進，促使其耗損而早期衰退，并可能是由于細胞本身合成黑素的中間物（多巴，5、6二羚吲哚等）過度產(chǎn)生或積聚所致。

   酪氨酸（包括苯丙氨酸）的許多衍生物及體內(nèi)生成的酚的降解產(chǎn)物通過抑制多巴形成色素的能力抑制體內(nèi)的色素合成，實驗證明酚與兒茶酚胺等對正常或惡性黑素細胞都有損傷作用，而致白癜風(fēng)發(fā)生。
    白癜風(fēng)的病因及致病機制暫就現(xiàn)在所知有上述幾個學(xué)說。免疫因素可在臨床實驗研究較多，其致病觀點得到廣在皮膚科醫(yī)務(wù)工作者的認可，其他學(xué)說都具有其代表性，還需要大量臨床實驗等研究進一步證實，由于各種因素作用下，導(dǎo)致酶系統(tǒng)的抑制或黑素細胞的破壞或使黑素體生成或黑化過程障礙，終于導(dǎo)致色素脫失而成白癜風(fēng)，所以，根據(jù)以上病因及致病機制，制定相應(yīng)的預(yù)防和zl方案，相信定能收到較好的效果。

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