頸椎間盤突出,導致頸椎炎癥反應原因,脊髓型頸椎病zl
頸椎間盤炎癥反應與頸椎病
頸椎病的發(fā)病機制尚不wq清楚,機械壓迫、頸椎不穩(wěn)定及脊髓血液循環(huán)障礙等是公認的發(fā)病因素。但這并不能wq解釋臨床上的許多現(xiàn)象,例如,有些患者影像學檢查顯示脊髓壓迫很重,但脊髓損害的臨床表現(xiàn)卻較輕;而有些患者的頸脊髓壓迫不重,但脊髓損害癥狀卻較重。壓迫與脊髓損害程度不成正比。某些脊髓型頸椎病患者的神經(jīng)損害癥狀時重時輕,頸部活動多時癥狀重,臥床休息一段時間后癥狀減輕。這說明頸椎病發(fā)病機制中還可能存在其他因素。
最近的研究證實,慢性炎癥反應可以導致頸椎病的發(fā)生。在頸椎病患者的突出間盤組織邊緣,可見小血管增生、炎癥細胞浸潤、組織水腫及纖維素樣滲出等慢性炎癥反應的表現(xiàn)。
研究還證實,突出頸間盤組織內(nèi)的炎癥介質增多,包括一氧化氮、前列腺素E2及細胞因子、白介素1、白介素6、腫瘤壞死因子α及金屬基質蛋白酶等等。炎癥介質可損傷突出的間盤周圍組織(包括脊髓等神經(jīng)組織)。頸椎病患者炎癥反應可損傷脊髓、神經(jīng)根等組織(炎癥介質直接損傷、炎癥組織壓迫等),參與頸椎病的發(fā)病過程。
導致炎癥反應原因有物理化學因素、機械因素、生物因子及免疫反應等。既往研究表明,椎間盤髓核組織可為自身抗原,引起自身免疫反應。由于硬膜外腔內(nèi)存在大量血管組織,突入其中的間盤組織可將血管撕破,導致新生血管長入突出組織內(nèi),巨噬細胞浸潤,引起炎癥反應。除了以上原因外,頸椎失穩(wěn)可使局部應力增加,引起組織損傷、局部新生血管形成、炎癥細胞浸潤。此外,頸椎不穩(wěn)也是炎癥反應產(chǎn)生的原因之一。
脊髓型頸椎病自然病史的研究表明,僅少數(shù)患者長期處于良性穩(wěn)定狀態(tài),多數(shù)呈相對惡性化的發(fā)展趨勢。目前脊髓型頸椎病zl多采用手術zl。然而,某些患者的手術耐受性差、手術風險大,或者部分患者拒絕手術,不得已采取保守zl。經(jīng)驗表明,處在炎癥反應期的患者經(jīng)頸椎制動、理療及應用kyyw等,炎癥反應可以消退,癥狀可以緩解,部分患者的癥狀甚至可以長期穩(wěn)定。由此有的作者認為,部分頸椎管發(fā)育較寬、手術耐受性較差的脊髓型頸椎病患者,若其起病時間較短(處在炎癥期的可能較大)、脊髓損害程度較輕、影像學又存在炎癥表現(xiàn)者,可以試用保守zl。
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